序言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）有的是种内源性消化吸收物，核心在副猪嗜血杆菌体袭扰时由巨噬上皮癌细胞和中性粒癌细胞粒上皮癌细胞制造。Tau-Cl如图更具抑菌和抗病力性毒帮助，但其在抗病力性毒天生免役反响中的准确帮助尚不明白。

2025年1月，兰州 大学时赵伟组织在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生物体为该研究成果提供了血清质淡化质谱验测服务的。

中文翻译题目：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

杂志：Redox Biology

后果要素：10.7 （2025.01）

用户基层单位：山东大学

钻研用料：人源beads

拜谱给予科技：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技术性线路：

PART.01

理论研究结局

Tau-Cl压制IFN-β呈现 探究察觉，宏病毒感动讲话稿调肿瘤细胞内Tau-Cl的品质。Tau-Cl能够 促使IRF3的阳极氧化体现（Cys222和Cys371），可以缓和IRF3的磷过酸和核转位，于是传导IRF3和IFN-β打火子区的组合，终结可以缓和I型干挠素的制造。 Tau-Cl推动病原体拷贝 Tau-Cl除了可以抑制了I型电磁波辐射素的产生，还提高网站了宏电脑病菌在身上和身体之外的黏贴。实践表示，Tau-Cl加工处理的小鼠在宏电脑病菌感柒后主要表现出更严重性的免疫力癌细胞浸润性和更加高的宏电脑病菌载量。 Tau-Cl帮助IRF3硫化以抑制作用其活力

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS研究。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl压制IRF3更改密码

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

小文章总结

Tau-Cl驱程了IRF3在Cys222和Cys371处的氧化不良反应，真是一类控制I型串扰素转录的要点转录系数。Tau-Cl控制IRF3的磷过酸和核转位，并中医IRF3与IFN-β开始子区的运用。那么，作著敲定Tau-Cl是IRF3驱程的抗虫毒后天性不良反应的内源性控制系数，并依据损害快穿之女主微学习环境探求了电脑病毒的抗体肇事逃逸机制化。

图2|Tau-Cl在IFN-β行成中的功效展示图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱总结ppt

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物体提供了淀粉酶质装饰质谱论文检测提供服务。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋白酶组学、翻譯后淡化组、代谢转化组学和几组学协力产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

选取论文文献综述：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492